Differenzierung Diab.-Typ-I und Typ-II

1. Pflege bei Diabetes mellitus ... bei Krankenpflegewissen.de

Physiologische & Medizinische Grundlagen

1.A.6 Differenzierung Diabetestypen/ -stadien

1.A.6.1 Diabetes Typ I und II

Diabetes Typen:

IDDM - Diabetes Typ I

NIDDM - Diabetes Typ II

Typische Manifestation:

bis zum 40 Lebensjahr, v.a. im Kindes- und Jugendalter

ab dem 40 Lebensjahr

Einteilung:

Typ-IIa - normalgewichtig (10%)
Typ-IIb - übergewichtig (90%)

Diese Einteilung ist heute nicht mehr zeitgemäß und üblich, soll aber verdeutlichen, wie viele Typ-II-Diabetiker übergewichtig sind

Ursachen:

Absoluter Insulinmangel durch Insulinitis, die zur Zerstörung von B-Zellen (bis zu 10 % unter der Norm) führt! Alle unten aufgeführten Auslöser münden in eine Autoimmunreaktion, bei der eine Antikörperbildung gegen die B-Zellen einsetzt, wahrscheinlich ausgelöst durch:

genetische Disposition (20 % der Typ-I-Diabetiker haben positive Familienanamnese mit Typ-I-Diabetes)

wiederholte Virusinfekte
Umweltfaktoren
Impfstatus
Ernährungsgewohnheiten
klimatische Einflüsse

Wahrscheinlich ist die genetische Disposition der Nährboden der Erkrankung, die durch das Hinzukommen weiterer Komponenten ausgelöst wird!

Relativer Insulinmangel bei mäßiger Verringerung der B-Zellen, Hauptursache ist v.a. das Übergewicht im Zusammenspiel mit vererbten Dispositionen:

verminderte Insulinwirkung durch Rezeptordefekt:

Rezeptoren sind verringert
Rezeptoren sind dauerhaft besetzt
Insulin selbst ist durch Veränderung der Eiweißstruktur verändert

sekretorischer Defekt:

stark verzögerte Insulinausschüttung nach Nahrungsaufnahme, dann aber oft gefolgt von Überproduktion

Entwicklung:

schnell :

über Tage bis Monate

langsam:

Monate bis Jahre

Stoffwechsellage:

labil
starke Azidoseneigung

stabil
geringe Azidoseneigung

Symptome:

starker Durst
Polyurie
Exsikkose
Übelkeit
Schwäche
tlw. erheblicher Gewichtsverlust
Ketoazidotisches Koma (oft Erstmanifestation, die zur Diagnose führt)

vermehrtes Auftreten von Harnwegsinfekten
Hautjucken
Mykosen
Furunkulose
Sehstörungen /Sehschwäche
Fettstoffwechselstörungen
Bluthochdruck
Übergewicht
oft führen erst die Langzeitschäden zur Diagnose
in der Regel Metabolisches Syndrom:

Adipositas
erhöhte Blutfette
Hypertonus

Therapie:

lebenslange Insulinsubstitution:

Konventionelle Insulintherapie
ICT (Intensivierte Konventionelle Insulintherapie)
Pumpentherapie

intensive Schulung
Diät
Bewegung

...siehe auch unten

Schulung
Gewichtsreduzierung
Diät
orale Antidiabetika
Insulintherapie
Bewegungstherapie

...siehe auch unten...

1.A.6.2 Stadieneinteilung nach WHO

Einteilung erfolgt nach der Erhebung folgender Parameter:

Nüchtern-Blutzucker
Oraler Glucosetoleranztest (OGT)

Folgende Stadien werden unterschieden:

Manifester Diabetes:
- permanente Hyperglykämie
- permanente Glucosurie

Subklinischer Diabetes:
- normaler Nüchternblutzucker
- pathologischer OGT nach 2 Stunden > 140
Latenter Diabetes:
- Nüchtern-BZ normal
- OGT normal
- pathologischer OGT unter Stress
  - Schwangerschaft (Gestationsdiabetes)
  - Infekte

Potentieller Diabetes:
- Eltern sind beide an Diabetes mellitus erkrankt oder Häufung in der Familie
- Nüchtern-BZ normal
- unter allen Bedingungen normaler OGT

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Diabetes Typen:	IDDM - Diabetes Typ I	NIDDM - Diabetes Typ II
Typische Manifestation:	bis zum 40 Lebensjahr, v.a. im Kindes- und Jugendalter	ab dem 40 Lebensjahr
Einteilung:		Typ-IIa - normalgewichtig (10%) Typ-IIb - übergewichtig (90%) Diese Einteilung ist heute nicht mehr zeitgemäß und üblich, soll aber verdeutlichen, wie viele Typ-II-Diabetiker übergewichtig sind
Ursachen:	Absoluter Insulinmangel durch Insulinitis, die zur Zerstörung von B-Zellen (bis zu 10 % unter der Norm) führt! Alle unten aufgeführten Auslöser münden in eine Autoimmunreaktion, bei der eine Antikörperbildung gegen die B-Zellen einsetzt, wahrscheinlich ausgelöst durch: genetische Disposition (20 % der Typ-I-Diabetiker haben positive Familienanamnese mit Typ-I-Diabetes) wiederholte Virusinfekte Umweltfaktoren Impfstatus Ernährungsgewohnheiten klimatische Einflüsse Wahrscheinlich ist die genetische Disposition der Nährboden der Erkrankung, die durch das Hinzukommen weiterer Komponenten ausgelöst wird!	Relativer Insulinmangel bei mäßiger Verringerung der B-Zellen, Hauptursache ist v.a. das Übergewicht im Zusammenspiel mit vererbten Dispositionen: verminderte Insulinwirkung durch Rezeptordefekt: Rezeptoren sind verringert Rezeptoren sind dauerhaft besetzt Insulin selbst ist durch Veränderung der Eiweißstruktur verändert sekretorischer Defekt: stark verzögerte Insulinausschüttung nach Nahrungsaufnahme, dann aber oft gefolgt von Überproduktion
Entwicklung:	schnell : über Tage bis Monate	langsam: Monate bis Jahre
Stoffwechsellage:	labil starke Azidoseneigung	stabil geringe Azidoseneigung
Symptome:	starker Durst Polyurie Exsikkose Übelkeit Schwäche tlw. erheblicher Gewichtsverlust Ketoazidotisches Koma (oft Erstmanifestation, die zur Diagnose führt)	vermehrtes Auftreten von Harnwegsinfekten Hautjucken Mykosen Furunkulose Sehstörungen /Sehschwäche Fettstoffwechselstörungen Bluthochdruck Übergewicht oft führen erst die Langzeitschäden zur Diagnose in der Regel Metabolisches Syndrom: Adipositas erhöhte Blutfette Hypertonus
Therapie:	lebenslange Insulinsubstitution: Konventionelle Insulintherapie ICT (Intensivierte Konventionelle Insulintherapie) Pumpentherapie intensive Schulung Diät Bewegung ...siehe auch unten	Schulung Gewichtsreduzierung Diät orale Antidiabetika Insulintherapie Bewegungstherapie ...siehe auch unten...