1.A.7 Folgeerkrankungen (Langzeit-/ bzw. Spätschäden)

Folgeerkrankungen stellen keine unabänderbare Konsequenz der diabetischen Erkrankung dar, sie können durch rechtzeitige Maßnahmen und Veränderung der Einstellung zu der Erkrankung in frühen Stadien bestenfalls zurückgebildet oder zum Stillstand gebracht werden! Sind sie einmal vorhanden, kann ihr Fortschreiten positiv beeinflusst werden und der Pat. kann lernen, mit den Folgeerkrankungen gut zu leben!

1.A.7.1 Schädigung des Kardiovaskulären System (Herz-Kreislauf-Systems)

Statistische Daten:

• das Risiko, Komplikationen am Kardiovaskulären System zu erleiden, ist bereits bei Nüchtern-Blutzuckerwerten (Plasma) erwiesen, die dauerhaft 126 mg% (7 mmol / l) und mehr betragen (DCCT-Studie)
• pro Jahr erleiden ca. 70.000 Diabetiker einen Herzinfarkt, die Hälfte hiervon stirbt an den Folgen
• Diabetiker sind 2 -3 mal häufiger von Kardiovaskulären Erkrankungen betroffen als gesunde Menschen
• ca. 90 % der Diabetiker sterben früher oder später an den Konsequenzen der direkten Gefäßschäden bzw. an Organversagen
• Die Kombination mit Hypertonus erhöht das Risiko für lebensgefährliche Komplikationen enorm

Pathophysiologie:

• permanent erhöhte BZ-Spiegel führen zu einer chronischen Entzündungsreaktion der Gefäßwände, die bei langfristiger Einwirkung zu einer Gefäßwandschädigung (durch Vernarbung, Verlust der Gefäßwandflexibilität etc.) führt und eine Verkalkung des Gefäßlumens nach sich zieht

Therapie:

• gute Blutdruckeinstellung erreichen, sollte max. bei RR 140 / 85 liegen, besser sogar etwas unterhalb des für gesunde Menschen gelten Blutdruckwertes RR von 120 / 80
• Überwachung der Blutfettwerte und Einstellung auf:
  • Triglyzeride < 150 mg /dl
  • Cholesterin < 200 mg / dl

• Das Ausmaß der Gefäßschäden bestimmt maßgeblich die Prognose / Lebenserwartung des Pat.

Einteilung:

• Makroangiopathie (Schädigung der großen Gefäße, aufgrund des verfrühten Auftretens  auch diabetische Früharteriosklerose genannt):
  • Hypertonie
  • Koronarer Herzkrankheit (KHK)
  • Infarkten
  • zerebrale Durchblutungsstörungen über TIA, PRIND bis hin zum Schlaganfällen
  • schlechter Wundheilung
  • Durchblutungsstörungen der Extremitäten (pAVK, da vor allem die Füsse betroffen sind)
    • Symptome:
      • Schmerzen bei Belastung
      • später in Ruhe
      • zunehmende Blauverfärbung (Zeichen der Sauerstoffunterversorgung)
      • die später in Nekrosen übergeht ( keine Schmerzen mehr)

• Therapie:
  • BZ-Einstellung
  • Wiedereröffnung mittels Katheter (Ballon-Dilatation)
  • Bypass-Operation des Vorfußes bei drohenden / eingetretenem Totalverschluss
  • Amputation des gesamten Beines  :-(

• diabetesspezifische Mikroangiopathie (Schädigung der Kapillargefäße) führt zu Schäden an /am :
  • den Nieren:
    1. gehäufte Nierenbeckenentzündungen
    2. Sklerosierung der Nierenarterien sowie der Glumeruli mit nachfolgender Niereninsuffizienz (diabetische Nephropathie, sogenannte Kümmelstiel-Wiesen-Niere)
    • durch die langfristige Einwirkung des erhöhten Glucosespiegels werden die Eiweiße der Basalmembran verzuckert (Glucosurie), die Membran quillt auf und die die Membran durchziehenden Maschen werden aufgezogen. Der Filtereffekt greift nun nur noch bei sehr großen Blutbestandteilen, kleinere können damit nicht mehr zurückgehalten werden (so findet man z.B. Albumine pathologischerweise im Urin)
    • gleichzeitig führt das wuchernde Aufquellen der Basalmembran zu einer Lumenreduktion in den Glumeruli bis diese ganz verschlossen sind, die Filtertätigkeit der Niere geht damit "Glumeruli für Glumeruli" verloren
    • "nur" jeder 2. Diabetiker ist davon betroffen, was vermutlich auf Erbfaktoren zurückzuführen ist

• Auge:
  • diabetische Retinopathie (Gefäßschäden in der Netzhaut führen zu Sehstörungen bis zur Erblindung) durch ...
    1. Gefäßproliferationen (Proliferante Retinopathie, verschlechtert durch Einwachsen von neuen Blutgefäßen in den Augenhintergrund das Sehvermögen)
    2. Einblutungen (bis in den Glaskörper hinein) trüben den Glaskörper
    3. Ablösung der Netzhaut
    • deutlich erhöhtes Risiko besteht bei langfristig erhöhten Nüchtern-Blutzuckerwerten (Plasma) von 110 mg/% (6,1 mmol/dl) und mehr
    • Katarakte und Glaukome treten eher und auch häufiger auf
    • Hauptrisikofaktor ist der Hypertonus, der schnell unter 145 / 80 eingestellt werden sollte
    • ca. 2.000 Menschen verlieren pro Jahr in Deutschland infolge einer diabetischen Augenerkrankung das Sehvermögen, wobei die Erblindung heutzutage nicht mehr unausweichlich ist, sondern durch rechtzeitige, fachgerechte Erkennung der Schädigung und Behandlung fast immer verhindert werden kann

    Therapie: regelmäßige Laser-Behandlung senkt die Gefäßproliferation, wodurch die Gefahr der Einblutung und Netzhautablösung gebannt wird (v.a. auch bei Schwangeren wichtig)

     

1.A.7.2 Schädigung des Nervensystem

Pathophysiologie:

• Langfristig überhöhte Blutzuckerwerte schädigen den Energiehaushalt der Zelle
• Nervenzellwand wird durch Glucoseanlagerungen in der Funktion stark eingeschränkt (Stoffaustausch bzw. Erregungsweiterleitung wird erschwert)
• durch die Mikroangiopathie werden die Kapillaren, die die Nervenzellen versorgen, geschädigt, die Versorgung wird immer schlechter, bis sie zum Absterben der Nervenzelle führt

Einteilung:

• (diabetische) Periphere Polyneuropathie (Schädigung des willkürlichen Nervensystems):
  • mit meist symmetrischen, sensiblen Mißempfindungen und Taubheitsgefühl,
  • betroffen sind vor allem Arme und Beine, beginnend in den vom Körperstamm am weitesten entfernten (distalen) Körperteilen (Finger und Zehen)
  • dabei findet man folgenden typischen Verlauf:
    1. beginnende, schleichende Beeinträchtigung der Nervenfunktion
    2. erste Symptome für den Pat. sind brennende, reißende und stechende Schmerzen aus der Tiefe der Extremität sowie Kribbeln (Mißempfindungen wie Ameisenlaufen etc.), Abschwächung der Reflexe, dann
    3. Taubheitsgefühl und Gangunsicherheit
    4. Schmerzen
    5. später kein Schmerzempfinden mehr (die Schmerzweiterleitung ist defekt, größte Gefahr ist hierbei das unbemerkte Auftreten von Verletzungen und Druckstellen, die bis zu ulzerativen Veränderungen führen können)

     

  • selten kommt es aber sogar zum Ausfall einzelner Nerven mit Beeinträchtigung ganzer Muskeln und Muskelgruppen (Muskeln des Schultergürtels, Bauch- und Rückenmuskulatur, Brust- und Beinmuskeln). Diese können sich durch Schmerzen, aber auch Muskelschwäche und sogar Lähmungen äußern
  • aber auch die Schädigung von Hirnnerven ist möglich:
    • v.a. Lähmung der Augen- und Gesichtsnerven
    • tritt sehr spontan auf, die Prognose jedoch ist günstig, da auch ohne spezielle Behandlung meist eine nahezu vollkommene, rasche Heilung erfolgt 

     

• Autonome Neuropathie (Schädigung des Autonomen Nervensystems):
  • Schädigung des Herz- und Gefäßsystems:
    • permanent erhöhte Herztätigkeit in Ruhe
    • orthostatische Symptome beim Aufstehen etc.
    • Ödembildungsneigung durch defekte Vasomotorensteuerung
    • Gefahr des stummen Herzinfarkt (Schmerzwahrnehmung ist nur bedingt möglich)

     

  • Entleerungsstörungen des Magens und sowie Transportstörungen des Darms mit Übelkeit, Erbrechen, Völlegfühl, Obstipation bis hin zum Ileus, aber v.a. nachts mit Durchfällen.
    • trotz generell diabetischer Stoffwechsellage kann es zu Unterzuckerung nach den Mahlzeiten kommen

     

  • Störungen der Blasenfunktion:
    • Entleerungsstörungen (Verlust des Blasenempfindens) von der Urge-Inkontinenz mit imperativem Harndrang bis hin zur Überlaufblase
    • durch hohe Restharnmengen treten gehäuft Blasenentzündungen auf

     

  • Potenzstörungen:
    • v.a. beim Mann kann es zu einer erektilen Dysfunktion kommen (Errektion des Penis ist immer schwieriger, später ohne Hilfsmittel überhaupt nicht mehr möglich)

     

  • gestörte Pupillenreflexe
  • Verminderte Schweiß- und Talgproduktion führen zu typischen diabetischen Problemhaut durch fehlende Steuerung der Schweißdrüsen:
    • Austrocknung der Haut (verbunden mit starkem Juckreiz)
    • die Haut wird rissig
    • Haut weist deutliche trophische Störung auf
    • Bildung von Hyperkeratosen
    • Vorsicht : Risse wiederum stellen potentielle Infektionsquelle dar

     

  • Störung des Hormonhaushaltes führt zu einer eingeschränkten Wahrnehmungsfähigkeit für Hypoglykämien und stellt somit eine akute Gefahr des Pat. dar
  • Mitauslösung des Diabetischen Fuß-Syndroms (DFS)

1.A.7.3 Diabetisches Fuß-Syndrom (DFS, sogenannter Diabetischer Fuß)

• ca. 300.000 Diabetiker in Deutschland haben Verletzungen an ihren Füßen, weiter 120.000 kommen pro Jahr dazu (Arbeitsgemeinschaft Diabetischer Fuß 1998)
• jeder 2. Diabetiker ist risikobehaftet
• pro Jahr werden immer noch bei mehr als 22.000 Diabetikern Beine amputiert
• Ursächlich wirken hier die meisten der bisher genannten Punkte zusammen (Neuropathie, Mikro- & Makroangiopathie etc.). Sie wirken gemeinsam und führen zu einer "unphysiologische Belastung durch gestörte Statik". Das bedeutet: Die Haut ist hier deutlich einem Mehrfachen der normalen Belastung ausgesetzt:
• Zusammenfassung der Faktoren:
  • Hautveränderungen (Hyperkeratose, die Fußhaut wird schwielig und spröde) durch Austrocknung und fehlende Wärmeregulierung
  • verminderte Schmerzempfindlichkeit und Sensibilität (Neuropathie)
  • Störungen des Normalen Halteapparates (Neuropathie)
  • mangelhafte Nährstoffzufuhr bzw. Stoffwechselendprodukteabfuhr:
    • Ödembildung
    • Durchblutungsstörungen (Mikro- und Makroangiopathie bis hin zu pAVK)

     

  • defektbehaftete Immunabwehr führt zu hochgradiger Infektionsgefahr (auch kleinster Verletzungen)

   

  Merke: Viele Diabetiker haben sowohl Nervenschäden als auch Durchblutungsstörungen. Dadurch können typische Symptome unterdrückt werden, die Gefahr von ernsten Komplikationen steigt deutlich. So ist bei vielen Pat. mit Durchblutungsstörungen und Neuropathie das Symptom "Verkürzte Gehstrecke mit Schmerzen" einfach nicht eruierbar, da die Schmerzen nicht mehr wahrgenommen werden können! Eine genaue Diagnosestellung ist daher immer vonnöten, beide Störungen müssen gezielt behandelt werden .

1.A.7.4 Schädigung der Leber:

• Entstehung einer Fettleber durch vermehrte Freisetzung freier Fettsäuren bei Insulinmangel (Lipolyse)

1.A.7.5 Schädigung des Immunsystems:

• Neigung zu Infekten durch allgemeine Resistenzminderung